Agentes genotóxicos são largamente utilizados como agentes terapêuticos contra câncer por induzirem resposta a danos de DNA (DDR). A DDR compreende desde a parada de ciclo até o reparo das lesões ou a morte celular em resposta a elas. Dentre as vias moleculares de DDR, aquela mediada pela sinalização de MRE11/RAD50/NBS1 e ATM demonstra ter um papel-chave na resistência de glioblastoma (GBM) à radiação ionizante. Já foi demonstrado que em células-tronco tumorais de GBM a radiação ionizante aumenta os níveis proteicos de NBS1 e ativa exacerbadamente a via de ATM, em comparação com células não-tronco isoladas dos mesmos espécimes. Contudo, em estudos prévios determinadas linhagens estabelecidas de GBM demonstraram ser mais resistentes a diferentes agentes genotóxicos do que células-tronco desse tipo tumoral. O objetivo do presente trabalho foi avaliar se há aumento de NBS1 em linhagens de GBM e se isso está correlacionado com a sensibilidade a agentes terapêuticos. No presente trabalho, a linhagem M059J apresentou maiores reduções de viabilidade após exposição à radiação ionizante, temozolomida (TMZ) e etoposídeo, em comparação com as linhagens U87MG e U138MG. Foi verificado que nas três linhagens a quantidade de NBS1 não é alterada por nenhum destes agentes genotóxicos. No entanto, os níveis proteicos do fator de transcrição c-Myc foram reduzidos nas três linhagens após irradiação. Em conjunto, esses resultados sugerem que há outras vias de DDR envolvidas na resistência terapêutica de GBM. Além disso, os dados aqui apresentados indicam que não somente as subpopulações de células-tronco podem contribuir para a recidiva tumoral.